前回の続き・・・。
【 プラスチックモデル 】
ヒトの生涯にわたるマイクロプラスチックへの曝露は、摂取量(食事および吸入)とヒトの体内での消失プロセス(消化管経由)の質量バランスとしてモデル化されます。
1 人当たりの消化管内のマイクロプラスチック量( C MP (粒子/人)は次のように計算されます。
消化管内のマイクロプラスチック( t )=( A )食物からの摂取量 + ( B )空気からの摂取量 + ( C )体内に蓄積されたマイクロプラスチックの消化管への再移動 – ( D )排泄による損失。
数式及びその算出に当たるプロセスも提示されていたが、全くわあからないので割愛する(笑)
【 プラスチックモデルの入力とパラメータ化 】
文献レビューを実施し、人間の摂取に関連する媒体中のプラスチック濃度を報告した研究を特定。
検索用語には、マイクロプラスチック、プラスチック、魚、魚介類、塩、人間、空気、食品が含まれます。
検索は、検索エンジン Scopus と Google Scholar を使用して 2020 年 3 月まで実行され、元の濃度データを報告している研究のみがレビューされました。
非政府組織と政府機関によって公開されたデータベースまたはレビューを対象に、対象を絞った検索も実施されました。
9 つの媒体、( 1 ) 魚、( 2 ) 軟体動物、( 3 ) 甲殻類、( 4 ) 水道水、( 5 ) ボトル入りの水、( 6 ) ビール、( 7 ) 牛乳、( 8 ) 塩、および( 9 ) 空気でマイクロプラスチック濃度を報告した合計 134 の研究が特定されました。
各ソースについて、その後のモデル分析のためのデータの品質と有用性を確保するために、一連の基準と仮定が設けられました。
食品消費データは FOSCOLLAB から収集されました。
世界保健機関( WHO )と国連食糧農業機関( FAO )が収集した、さまざまな年齢層のさまざまな国における慢性的な個人の食品摂取に関するデータベース( https://apps.who.int/foscollab )。
検索用語のリストはのリンクを参照( https://github.com/nhazimah/heasi/blob/master/Data%20S2.pdf )
総平均摂取率は、全人口(つまり、食品を摂取しない人を含む)を表すために使用され、データは 2 つの年齢グループ、つまり子供( 1 ~ 18 歳)と成人( 19 ~ 70 歳)に再分類されました。
吸入率は 2 つの研究に基づいています。
前述の年齢層に応じて再定義した。
人間の摂取に関連する媒体中のマイクロプラスチックの発生に関する研究のほとんどはまだ先駆的な研究に限られているため、これまでに実施された方法論の一部はまだ十分に適切ではありません。
これらの不備を補うために、さまざまな品質のデータ間の比較可能性を高め、データの有用性を向上させる一連の計算を適用しました。
モデルのパラメータ化は、前回の 3 つの修正で構成されており、これについては後述し、補足情報で詳しく説明します。
【 プラスチックモデルのシミュレーションと検証 】
一人当たりのマイクロプラスチック量( C MP )は deSolve パッケージで数値的に計算された。
R で、2 つの年齢グループのシナリオをモデル化しました。
1 つは、曝露が 1 歳から始まり 18 歳まで続く子供のシナリオ、もう 1 つは、曝露が 18 歳から 70 歳( 2019 年の国連の平均世界寿命)まで続く成人のシナリオです。
数濃度と質量濃度は、どちらも暴露評価と毒性評価に関連する指標です。
プラスチックモデルは、まずマイクロプラスチック粒子の数濃度に適用されました。
次に、粒子のサイズ、形状、密度分布に基づいて、粒子数を質量濃度に変換しました。
これらの特性は、本研究の文献調査から定義されました。
各特性のデータにPDFを当てはめ、食品と空気の粒子あたりの質量をそれぞれ計算しました。
便質量あたりの排泄されたマイクロプラスチック量は、便中のマイクロプラスチック量に関する経験的データと照合して検証するためのエンドポイントとして使用されました。
【 化学モデル 】
現実的な摂食条件下でのマイクロプラスチックからの化学物質の移動は、 2 つのサブモデルを使用した 2 段階アプローチで評価されます。
まず、 MERLIN Expo V3.0( Manモデル) 確立された生理学的薬物動( PBPK )モデルを使用しました。
これは人体における化学物質の分布を予測します。
PBPK パラメータを取得するために使用された化学物質摂取データと文献の詳細な説明は、補足情報に記載されています。
2 番目のステップは、腸内のマイクロプラスチックから浸出する疎水性有機化学物質( HOC )と鉛の量を予測する 2 つの別々のアプローチで構成されています。
HOC については、マイクロプラスチックに吸着された有機化学物質に関する以前に公開された二相性速度論モデルを使用して、マイクロプラスチックと腸間の速度論パラメータと濃度勾配に基づいて化学交換を定量化します。
【 化学モデル入力 】
化学モデルでは、 4 つの代表的な化学物質、( 1 ) BaP 、( 2 ) DEHP 、( 3 ) PCB126 、( 4 ) 鉛が調査されました。
遠洋または沿岸域の生物におけるこれらの化学物質の濃度と大気粒子状物質の化学濃度に関する文献調査が行われました。
これらの濃度は、それぞれ魚介類と空気中に見られるプラスチックのプロキシとして使用されました。
さらに、食品の包装や製造工程からのプラスチックの化学濃度に関する文献を調査し、本研究では飲料のプロキシとして使用しました。
これらのプロキシを使用するための詳細な説明は、補足情報に記載されています。
【 人体内の化学物質分布のシミュレーション 】
人体の組織と臓器における化学物質の分布は、 0 歳から 70 歳までの MERLIN-Expo V3.0 の Man モデルでシミュレートされました。
4 つの代表的な化学物質の毎日の化学物質摂取量は、選択された文献に基づいています: BaP 、ジヒドロピリジン、PCB126 、そしてリード。
PCB126 と鉛については、大気中の濃度が食物からの摂取に比べて無視できるほど小さいため、吸入による摂取は考慮されなかった。
【 腸内のプラスチックからの化学物質の浸出 】
本研究では、一般的なポリマータイプである低密度ポリエチレン( LDPE )の場合の HOC の化学交換をパラメータ化した。
そして、現時点で入手可能な最良の情報を持っています。
LDPE から腸管に浸出する化学物質の量は、マイクロプラスチックアプローチと前述の二相性可逆(脱) 吸着モデルを使用して計算されました。
まず、前述のべき乗指数( α food および α air ) に基づいて、食品および空気中のマイクロプラスチックについてそれぞれ異なるサイズの粒子を 10,000 個生成しました。
LDPEの密度範囲ータと形状分布を使用して、 i 番目の粒子ごとに粒子あたりの質量( mi )を計算しました。
プラスチックモデルで計算された異なる媒体のマイクロプラスチック摂取量は、( 1 ) 遠洋域(魚類と塩)、( 2 ) 沿岸域(軟体動物と甲殻類)、( 3 ) 包装または製造(水道水、ボトル入り飲料水、ビール、牛乳)、( 4 ) 大気の 4 つのカテゴリーに再定義されました。
最後に、各カテゴリーのマイクロプラスチック上の化学物質濃度も確率的にシミュレートされました。
次に、各媒体カテゴリの i 番目の粒子の高速および低速リザーバー内の化学物質濃度を、反復ごとに 5 時間(つまり、胃と小腸を通過する平均時間)の期間にわたって数値的に解析した。
腸管通過時間ゼロでの境界条件は、マイクロプラスチックの初期化学物質濃度と、 MERLIN-Expo Man モデルから得られた食物のみの腸管における背景化学物質濃度であった。
計算は R の deSolve パッケージを使用して行われた。
そして、各粒子サイズについて 10,000 回反復しました。
次に、腸管通過時間後に各媒体カテゴリのマイクロプラスチックから放出される化学物質の量( μg )を、その発生源のプラスチック摂取量(つまり、摂取量 × mi )に基づいて計算しました。
次に、人間モデルシミュレーションに基づいて、腸管内の化学物質濃度が異なる 1 歳から 70 歳までの選択された時点( n = 20 )でモデルシミュレーション全体を繰り返しました。
次に、これら 20 の時点のすべてのマイクロプラスチック摂取媒体から浸出する総化学物質の分布の 50 パーセンタイルおよび 97.5 パーセンタイルを 3 次スプライン関数で補間して、すべての年のマイクロプラスチックからの化学物質摂取量を推定しました。
その後、マイクロプラスチック経由の化学物質曝露の摂取を追加した人間モデルを使用して化学物質の生体内分布を再シミュレートし、脂肪組織( HOC )および血液((鉛)の化学物質濃度の変化率を計算しました。
正の変化は、摂取したマイクロプラスチックからの化学物質の脱着により組織内の化学物質濃度が上昇したことを反映し、負の変化は、摂取したマイクロプラスチックによる GI 管からの化学物質の吸収により濃度が低下したことを反映します。
次回へ・・・。